Bcl-2

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Bcl-2
Идентификаторы
Псевдонимыprotein phosphatase 1regulatory subunit 50B-cell CLL/lymphoma 2apoptosis regulator Bcl-2Bcl-2BCL2PPP1R50
Внешние IDGeneCards: [1]
Паттерн экспрессии РНК
Bgee
ЧеловекМышь (ортолог)
BioGPS
Дополнительные справочные данные
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (мРНК)

н/д

н/д

RefSeq (белок)

н/д

н/д

Локус (UCSC)н/дн/д
Поиск по PubMedн/дн/д
Логотип Викиданных Информация в Викиданных
Смотреть (человек)

Регулятор апоптоза Bcl-2 (англ. Apoptosis regulator Bcl-2) — внутриклеточный белковый фактор, основной представитель семейства Bcl-2.

Подавляет апоптоз во многих клеточных системах, включая лимфогематопоэтические и нейрональные клетки. Регулирует клеточную смерть, контролируя проницаемость митохондриальной мембраны. Ингибирует каспазы за счёт предотвращения выхода цитохрома c из митохондрий и/или за счёт связывания фактора, активирующего апоптоз — APAF1.

Семейство Bcl-2[1]

Лабораторные мыши, у которых ген BCL2 искусственно инактивирован, характеризуются замедленным ростом и умирают вскоре после рождения. Гематопоэз у таких мышей протекает нормально на ранних стадиях, но тимус и селезёнка подвергаются ярко выраженной апоптотической инволюции. Также у животных развивается почечная недостаточность и нарушается синтез меланина[2].

Клиническое применение

[править | править код]

BH3-миметик венетоклакс является ингибитором Bcl-2 и используется в терапии хронического лимфолейкоза. Препарат блокирует связывание Bcl-2 с проапоптотическими белками Bax и Bak.

Примечания

[править | править код]
  1. Chao D. T., Korsmeyer S. J. BCL-2 family: regulators of cell death (неопр.) // Annu. Rev. Immunol.. — 1998. — Т. 16. — С. 395—419. — doi:10.1146/annurev.immunol.16.1.395. — PMID 9597135.
  2. Veis D. J., Sorenson C. M., Shutter J. R., Korsmeyer S. J. Bcl-2-deficient mice demonstrate fulminant lymphoid apoptosis, polycystic kidneys, and hypopigmented hair (англ.) // Cell. — Cell Press, 1993. — Vol. 75, no. 2. — P. 229—40. — PMID 8402909.